期刊简介
本刊创刊于1979年，为国内外公开发行的医学综合性学术理论刊物，主要反映国内外、我院在医学科研、教学、医疗、诸多方面的新成果、新技术、新经验、促进学术交流、特别欢迎原创性的科研论著和具有鲜明民族特色的各类医学稿件，欢迎院内外作者给本刊投稿。
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首页>右江民族医学院学报杂志
- 杂志名称：右江民族医学院学报杂志
- 主管单位：右江民族医学院
- 主办单位：右江民族医学院
- 国际刊号：1001-5817
- 国内刊号：45-1085/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1989年获全国医药高校学报质量评比优秀编辑奖期刊收录：维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
缺氧复氧性损伤对培养海马细胞ICAM-1表达影响及银信达莫的保护作用
顾建军；高广忠；鲁峻；张勤；蒋霖；刘小星；王小林；殷荣建；尹春
关键词：缺氧, 脑, 海马细胞, 细胞间黏附分子1, 银信达莫
摘要：目的 研究缺氧复氧性损伤对培养海马细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达影响及银信达莫的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠分设正常条件培养组、单纯缺氧复氧组(HR)、缺氧复氧+银信达莫组,于缺氧1h后复氧6h,测定海马细胞ICAM-1表达水平及细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)水平.结果 海马细胞缺氧复氧刺激时,ICAM-1蛋白质表达、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;银信达莫可明显改善缺氧复氧性海马细胞ICAM-1的表达和MDA、[Ca2+]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度.结论 海马细胞缺氧复氧通过直接或间接激活ICAM-1引起细胞损伤,但钙超载、氧自由基和NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤.银信达莫通过直接或间接抑制上述各系统而达到减轻缺氧复氧性损伤.
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